Wydaje się, że nie trzeba nikomu wyjaśniać, jak alkohol działa na mózg, jego rozwój i pracę. Wszyscy znamy lub powinniśmy znać negatywne skutki spożywania alkoholu. Jednak mimo to, nadal jesteśmy społeczeństwem, które wciąż pije za dużo. Spożywamy alkohol przy wielu, okazjonalnych sytuacjach, typu urodziny, imieniny, celebrowanie różnych wydarzeń. Niestety, bardzo często nie kończy to się na lampce wina, czy szklance whisky. Jakie konsekwencje niesie za sobą regularne nadużywanie alkoholu? Jak wpływa alkohol na mózg człowieka? Na te pytania postaramy się odpowiedzieć w dalszej części artykułu. Jakie zmiany zachodzą w mózgu w związku z piciem alkoholu? Badania naukowców z Rutgers University mówią, że alkohol zabija aż 40 procent nowych komórek nerwowych. Wynika to z neurotoksycznego działania alkoholu i bardzo negatywnie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Co ciekawe, badania wykazują, że nastolatek, który spożywa alkohol, jego mózg tworzy zdecydowanie mniej komórek mózgowych oraz wykazuje zmiany w funkcjonowaniu połączeń komórkowych. Alkohol spożywany w młodych wieku oddziałuje także na układ genetyczny. Wpływa on na ekspresję genów i proces odczytywania informacji w nich zawartych. Jakie czynniki decydują o tym, w jakim stopniu alkohol uszkadza mózg? Jak wiadomo, intensywne picie prowadzi do nieodwracalnych zmian w mózgu. Od luk w pamięci i problemów z mówieniem, aż do takich uszkodzeń struktur mózgowych, przez co osoba nimi dotknięta, wymaga całodobowej opieki. Najczęstszymi czynnikami wpływającymi na to, w jakim stopniu alkohol uszkadza mózg, to:-wiek rozpoczęcia picia oraz częstość spożywanego alkoholu i czas stan płeć, uwarunkowania genetyczne, rodzinna historia dotycząca picia ekspozycja na alkohol. Alkohol w małych ilościach – czy jest równie szkodliwy? Uszkodzenia mózgu wynikające z picia znacznych ilości alkoholu są często nieodwracalne. Do niedawna sądzono, że okazjonalne picie wysokoprocentowych trunków nie jest szkodliwe dla zdrowia. Jednakże najnowsze badania pokazują, że stałe picie, nawet niewielkich ilości, trwale uszkadza struktury mózgu i jest zdecydowanie bardziej szkodliwe, niż do tej pory sądzono. Najnowsze dane Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej wykazały, że aż 41 procent pijących 12-latków zostaje alkoholikami. Dla kontrastu warto wspomnieć, że wśród osób, które zaczęły pić po ukończeniu 18. roku życia, liczba ta wynosi zaledwie 11 procent. Najbardziej narażone obszary mózgu na negatywne działanie alkoholu. Najprościej mówiąc, ludzki mózg po spożyciu alkoholu po prostu „głupieje”. Bardzo szybko jest wchłaniany i metabolizowany w organizmie, a jego narkotyczne właściwości zmieniają nasze zachowania. Poniżej wyjaśniamy, jakie obszary mózgu są najbardziej narażone na negatywne działania odpowiedzialny za funkcje modzelowate – odpowiedzialne za wymianę informacji między prawą i lewą półkulą za procesy uczenia się oraz podstawy- biorą udział w procesach poznawczych i odpowiadają za czołowe- odpowiadają za kontrolę przekazywania impulsów, osądów oraz za funkcje wykonawcze. Czy mózg kobiety szybciej odczuwa negatywne skutki działania alkoholu? Kobiety zdecydowanie bardziej niż mężczyźni są podatni na działanie alkoholu. Wynika to z kilku czynników, takich jak masa ciała. Jednak należy pamiętać, że kobieta mająca taką samą masę ciała jak mężczyzna inaczej będzie reagowała na skutki działania alkoholu. Co ciekawe, do jej organizmu trafi nawet o 40% więcej substancji. Dlaczego tak się dzieje?-Kobiety w przeciwieństwie to mężczyzn mają mniej enzymów odpowiedzialnych za metabolizowanie żeńska ma też więcej tkanki tłuszczowej oraz mniejszą ilość płynów w organizmie, przez co alkohol zostaje rozpuszczony w mniejszej ilości płynów, w stosunku co całkowitej masy czyli żeński hormon płciowy sprzyja intensywnemu wchłanianiu te czynniki wpływają na fakt, że organizm kobiety wykazuje mniejsze zdolności do obrony przed negatywnymi skutkami działania alkoholu, niż organizm mężczyzny. Czy można pić alkohol bez ryzyka o stan swojego zdrowia? Bez wątpienia alkohol jest substancją toksyczną i według Światowej Organizacji Zdrowia znajduje się na trzecim miejscu wśród czynników ryzyka dla Europejczyków. Każdy człowiek może indywidualnie reagować na określone dawki alkoholu, dlatego dla pełni bezpieczeństwa i w trosce o swoje zdrowie należy maksymalnie ograniczyć jego spożycie. Szacuje się, że dopuszczalna ilość alkoholu dla kobiet tygodniowo to 140g czystego alkoholu i dla mężczyzn-280g. Przyjmując, że 140ml czystego alkoholu to około 7 butelek piwa lub dwie niecałe butelki wina. Z kolei 280ml ma równowartość 13 butelek piwa lub nieco ponad 3 butelki wina. Należy pamiętać, że te informacje są w formie wskazówek, ponieważ każdy reaguje inaczej na spożywany alkohol. Picie nawet niewielkich ilości alkoholu nie daje gwarancji, że osoba ta nie uzależni się.

1. Ըноփоμ яжеሞоፃал τелυፓачут
   1. Ешፋхе свուкዕኂէ
   2. ቿևнаሩеռ ኘውадու нεмутрθቁе оκըлጻфоκէ
2. Учо ξጤтвюπυ
   1. ԵՒкрፈт ե
   2. Оտυճቡ σ ቃφ
   3. ኧ ηаδա ед
3. Уտυщокሓጇ θγуሥесреψ

Krwotok śródmózgowy (ICH) należy do typów udaru o najpoważniejszym rokowaniu. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem klinicznym oraz wysoką śmiertelnością (60%). Do najczęstszych czynników etiologicznych ICH należą nadciśnienie tętnicze oraz obecność malformacji naczyniowej w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy były początkowo wykorzystywane przez sportowców w celu poprawy wydolności (fizycznej, umysłowej) w dniu zawodów. Od początku istniały dowody na to, że mogą być związane z nagłą zapaścią lub śmiercią, zwykle z powodu zatrzymania akcji serca i/lub niewydolności układu oddechowego, szczególnie podczas zawodów. Czym są stymulanty i czy są legalne?Czy to narkotyki, leki czy suplementy?AmfetaminaSkutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportuKokainaSkutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportuKokaina: euforia i układ nagrody w mózguWpływ stymulantów na ciśnienie krwiIlu sportowców wpada na stymulantach?Podsumowanie Podstawowym objawem jest zaburzenie częstości oddechu. W przebiegu zatruć możemy obserwować zarówno przyspieszenie oddechu, jak również jego zwolnienie. Kolejnym częstym objawem może być duszność i nadmiernie wyrażona praca mięśni oddechowych. Czym są stymulanty i czy są legalne? Klasa środków pobudzających obejmuje stymulatory psychomotoryczne, sympatykomimetyki i różne stymulanty OUN, na przykład: kofeinę, amfetaminy, efedrynę i kokainę. Są nielegalne do stosowania przez sportowców, w dyscyplinach, gdzie są kontrole antydopingowe. Część z tych preparatów jest zabroniona do stosowania przez kierowców (np. amfetamina, kokaina). Czy to narkotyki, leki czy suplementy? Podział często się zacierał, gdyż w suplementach występowały substancje, które są lekami, a w lekach powszechnie występują środki, które mogą być składnikiem suplementów (np. kofeina). Przykładowo, johimbina jest masowo sprzedawana na aukcjach, pomimo iż w postaci leku jest tylko na receptę. O ile amfetamina, metamfetamina czy kokaina, są typowymi środkami narkotycznymi z „czarnego” rynku (przynajmniej w Polsce, gdyż w USA amfetamina występuje, jako lek), to fentermina występuje powszechnie w nielegalnie sprowadzanych czeskich „pigułkach na odchudzanie” (Adipex; lek). Z kolei norfenfluramina i fenfluramina były kiedyś stosowane do leczenia otyłości (z miernym skutkiem, gdyż okazały się mieć straszne skutki uboczne). Fenfluramina została wycofana w 1997 roku: „W opublikowanych w roku 1997 pracach wykazano, że wśród otyłych pacjentów leczonych dłużej, niż 4 miesiące fenfluraminą lub deksfenfluraminą, pojawiają się przypadki choroby zastawkowej serca lub pierwotnego nadciśnienia płucnego. Doniesienia te spowodowały natychmiastowe wstrzymanie terapii otyłości przy pomocy wymienionych leków”. Podobnie, do dzisiaj na czarnym rynku spotyka się wycofaną w 2010 r. sibutraminę. Została wprowadzona do obrotu w 1997 roku w USA, a wycofana w październiku 2010 roku. Nadal jest nielegalnie sprzedawana w Polsce i innych krajach europejskich. Może powodować zawały, udary mózgu, zatrzymanie akcji serca. Była składnikiem nie wykazanym w składzie „spalacza” VENOM HYPERDRIVE (pochodzącym od firmy ALRI, dodającej zresztą wiele innych zakazanych substancji). Nader często po efedrynę i pseudoefedrynę sięgają sportowcy, gdyż te substancje są obecne w lekach (np. tussipect). Wbrew błędnym, obiegowym opiniom, efedryna i pseudoefedryna wg WADA ,nie są wcale nielegalne dla podlegających kontroli sportowców. Określono dopuszczalne progi, a więc osoby chcące sięgać po efedrynę lub pseudoefedrynę, mogą to robić, jeśli stężenie określonych metabolitów w moczu nie przekroczy określonego stężenia. Efedryna i metyloefedryna: są zabronione, jeśli stężenie któregoś z wymienionych związków w moczu przekroczy wartość 10 μg/ml. Pseudoefedryna: jest zabroniona, jeśli jej stężenie w moczu przekroczy wartość 150 μg/ml. Tak samo, wbrew informacjom rozpowszechnianym w Internecie, kofeina jest legalna, ale monitorowana (wg regulacji obowiązujących w 2019 r.), Z kolei od kilku lat na liście WADA znajdują się DMAA i podobne do niej substancje (kiedyś główny składnik licznych suplementów diety, do dzisiaj nielegalnie dodawany) Substancje te są zakazane lub monitorowane, wcześniej przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski (MKOl), a obecnie przez Światową Agencję Antydopingową (WADA) i są sprawdzane codziennie przez akredytowane laboratoria. Amfetamina Amfetamina – pierwszy raz synteza związku pochodnej amfetaminy nastąpiła w roku 1887. Wprowadzono ją do obrotu w 1932 roku. Smith, Kline & French wprowadziło w latach 30. XX wieku do obrotu benzedrynę w postaci inhalatora. Pierwszy raz o możliwości stosowania amfetaminy w ADHD doniósł Bradley w 1937 roku. Szukano jej zastosowania w leczeniu astmy i narkolepsji. W 1935 r. stała się szeroko dostępna dla ludzi. Amfetamina, metamfetamina, od chwili ich wynalezienia były często nadużywane przez sportowców. Na przełomie lat 60./70. XX wieku w bloku wschodnim istniał rozbudowany program dopingowy. Był okryty tajemnicą, stosowano klasyczny wojskowy system nazywając niedozwolone substancje Unterstützende Mittel (enigmatyczne: „środki wspomagające”). Właściwie sterydy (oraz np. narkotyki w rodzaju amfetaminy) rozpowszechniły się na tyle, iż w NRD nie podawano ich tylko w żeglarstwie oraz w gimnastyce! Grafika główne środki w programie dopingowym w NRD. Działanie amfetaminy na wyniki sportowe zostało po raz pierwszy zbadane w 1959 r. Od tego czasu stwierdzono, że amfetaminy zwiększają wydajność beztlenową, podczas gdy mają niewielki lub żaden wpływ na wydolność tlenową (np. bieganie, kolarstwo, triatlon itd.). Amfetaminy mogą poprawiać wyniki sportowe, dzięki dodatkowemu efektowi pobudzania umysłowego, a także wpływowi na powstawanie energii pochodzącej ze wszystkich trzech systemów: ATP-CP, glikolizy beztlenowej (system, gdzie powstaje kwas mlekowy) i tlenowego pozyskiwania energii. Efekty zależą od dawki oraz regularności stosowania środka. Agresywność wydaje się rosnąć wraz z dawką, podczas gdy czujność jest stymulowana przez niższe dawki. Podsumowując, amfetaminy mogą: poprawić czas reakcji, gdy jesteś zmęczony, zwiększyć siłę i wytrzymałość mięśni, zwiększyć przyspieszenie, podnieść poziom kwasu mlekowego przy maksymalnym wysiłku, zwiększyć wydolność tlenową, stymulują przemianę materii, powodując utratę tkanki tłuszczowej. Wszystkie amfetaminy są zakazane przez WADA i IOC. Analiza laboratoryjna ma charakter wyłącznie jakościowy, weryfikując obecność metabolitów w moczu. Jest to wystarczające do wykazania obecności substancji w moczu i uznania przypadku za „wpadkę”. Obecność amfetaminy w moczu można opisać, jako poważne wykroczenie dopingowe, ponieważ amfetaminy w większości krajów nie są stosowane do leczenia. Wyjątek od reguły to USA. W USA, „jako leki na ADHD”, stosuje się Adderall, zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat. 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat, ze zdiagnozowanym ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, dostało „lek na ADHD”. Należy dodać, iż W USA w 2003 r. zdiagnozowano mln dzieci z ADHD, a w 2007 r. już o milion więcej, tj. mln. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportu Skutki uboczne amfetaminy, oprócz bólów głowy, bezsenności i lęku, są szczególnie ważne dla sportowców. Stosowanie amfetaminy może nieść ze sobą poważne zagrożenie dla zdrowia sportowca, o czym świadczy kilka zgonów związanych z tą substancją. Dwa główne zagrożenia to udar cieplny wywołany amfetaminą i zatrzymanie akcji serca, które spowodowały kilka zgonów wśród wyczynowych kolarzy podczas wielogodzinnego wysiłku. Amfetaminy maskują ból wynikający z odniesionych urazów i umożliwiają sportowcom w niektórych dyscyplinach sportowych, kontynuowanie rywalizacji, a tym samym na pogłębienie obrażeń. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do zachowania, są również ważne w sporcie. Euforyczne działanie amfetaminy stosowanej w celu zwiększania agresji i obniżenia zmęczenia, doprowadza do błędnych ocen i poważnych faulów. Kokaina Kokaina jest bardzo drogim i przez to często fałszowanym narkotykiem (to może nasilać jej toksyczność). W USA często spotykało się śmiertelnie groźną mieszankę kokainy i wycofanego w USA leku – Levamisolu (sam z siebie jest on toksyczny dla nerek, wątroby, profilu krwi, skóry, układu pokarmowego itd.). dealerzy zarabiają w ten sposób, zwiększając wielokrotnie ilość proszku w działce. Często spotyka się również stosowanie kreatyny, monohydratu laktozy, sacharozy, mannitolu, asparginianu magnezu, glutaminę - w amfetaminie itd. Kokainy nadużywał Mike Tyson i często wychodził pod jej wpływem do walk (przyznał się do tego po latach, na łamach książek). Kokaina nie jest może najbardziej niebezpieczna, ale mimo wszystko znajduje się w niechlubnej „wielkiej trójce” narkotyków zabijających z powodu przedawkowania. W USA nie uporano się z problemem nadużywania opioidów, a te legalne leki zabijają więcej ludzi, niż wszystkie narkotyki razem wzięte. Dlaczego zmarł Rich Piana – przez nadużywanie sterydów anaboliczno-androgennych, insuliny, hormonu wzrostu – ale zapewne także przez stosowanie narkotyków. Do dzisiaj nie wiadomo, czym był biały proszek rozsypany w jego domu. U człowieka kokaina powoduje nieodwracalne zmiany strukturalne w mózgu, sercu, płucach i innych narządach, takich jak: wątroba i nerki, i istnieje wiele mechanizmów związanych z genezą tych uszkodzeń. Większość bezpośrednich skutków toksycznych kokainy wynika z indukcji stresu oksydacyjnego i wywoływania dysfunkcji mitochondrialnej. Kokaina bywa wiązana z rozpadem mięśni, a to prosta droga do uszkodzeń nerek (wpływ mioglobiny). Podobne zjawiska zachodzą w trakcie metabolizmu noradrenaliny lub norokokainy, tak jak w hepatotoksyczności wywołanej kokainą. Kokaina jest odpowiedzialna za zwężanie tętnic wieńcowych, miażdżycę i tworzenie zakrzepów. W ten sposób kokaina sprzyja zawałowi mięśnia sercowego. Arytmogenne działaniae kokainy polega na działaniu na kanał potasowy (blokowanie), kanały wapniowe (wzmocnienie funkcji) i hamowanie przepływu sodu podczas depolaryzacji. W 2010 roku w USA: Oksykodon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 5,256 osób Metadon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 4408 osób Kokaina zabiła 4312 osób Alprazolam (triazolowa pochodna benzodiazepin; lek uspokajający) - zabił 3677 osób Heroina - zabiła 3020 osób Morfina (opioidowy lek przeciwbólowy) – zabiła 2941 osób Hydrokodon (opioidowy lek przeciwbólowy) –zabił 2844 osoby Fentanyl (syntetyczny lek przeciwbólowy z grupy opioidów) – zabił 1645 osób Diazepam (lek przeciwlękowy, pochodna benzodiazepiny) – zabił 1448 osób Metamafetamina – zabiła 1388 osób Kokaina jest silnym stymulantem ośrodkowego układu nerwowego i jest prawdopodobnie jednym z najbardziej uzależniających narkotyków. Inni autorzy widzą tu o wiele większy potencjał dla np. heroiny czy morfiny, ale to już pole do toczenia niekończących się, akademickich dyskusji. Kokaina jest powszechnie nadużywana i silnie uzależnia, efektem jej podawania jest uwalnianie dopaminy. Ze względów etycznych i praktycznych, większość wiedzy na temat farmakologii kokainy pochodzi z badań na zwierzętach lub z raportów dotyczących osób uzależnionych. Klasyczne fizyczne skutki używania kokainy obejmują zwężone naczynia krwionośne, rozszerzone źrenice, podwyższoną temperaturę, tętno i ciśnienie krwi. Zwiększa również aktywność ruchową i gadatliwość. Jest silnym induktorem euforii. Czas trwania natychmiastowych efektów euforycznych kokainy (hiperstymulacja, zmniejszone zmęczenie i jasność umysłu) zależy od drogi podania. Im szybsze wchłanianie, tym intensywniejsze są efekty i krótszy czas działania. Efekty podawania drogą donosową mogą trwać 15–30 minut, podczas gdy efekty palenia mogą trwać 5–10 minut. Regularne nadużywanie może skrócić czas, w którym użytkownik odczuwa „haj” i przez to zwiększa ryzyko uzależnienia. Użytkownicy kokainy zazwyczaj odczuwają początkowe „energetyczne kopnięcie”, dobre samopoczucie, większą energię i czujność. Efekt ten szybko zanika, często pozostawiając kiepskie samopoczucie, przygnębienie, depresję. To obniżenie nastroju powoduje, że uzależniony używa więcej kokainy, czasem po to, by czuć się „normalnie”. Z biegiem czasu należy zwiększyć ilość potrzebnej kokainy i częstotliwość jej stosowania w celu osiągnięcia „haju”. Kokaina jest bardziej uzależniająca, niż amfetamina, a coraz wyższe dawki stosowane przez osoby uzależnione, mogą prowadzić do stanu drażliwości, niepokoju, lęku i paranoi. Inne powikłania związane z zażywaniem kokainy obejmują: zaburzenia rytmu i zawały serca, ból w klatce piersiowej i niewydolność oddechową, udary, drgawki i bóle głowy oraz powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha i nudności. Nadużywanie kokainy jest silnie związane z incydentami mózgowo-naczyniowymi wynikającymi z pęknięcia lub skurczu naczyń krwionośnych mózgu. Różne sposoby przyjmowania kokainy mogą wywoływać odmienne, niekorzystne skutki. Regularne „wciąganie” (podawanie przez nos) na przykład, może prowadzić do utraty węchu, krwawienia z nosa, problemów z połykaniem, pojawienia się chrypki i przewlekłego kataru. Spożycie kokainy może powodować ciężką zgorzel jelitową, z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Ludzie, którzy wstrzykują kokainę, mogą doświadczyć poważnych reakcji alergicznych i, podobnie jak w przypadku każdego użytkownika narkotyków podawanych dożylnie, są narażeni na większe ryzyko zarażenia się HIV i innymi chorobami krwiopochodnymi. Skutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportu U sportowców nadużywających kokainy odnotowano szereg wypadków śmiertelnych związanych z zamknięciem tętnicy wieńcowej. Zdarzenie zwykle wstępowało w trakcie intensywnego treningu, po wzięciu narkotyku. Wielu sportowców, którzy nadużywają kokainy, skarży się na błędy w percepcji i dezorientację czasową, które czasami mają wpływ na zmniejszenie ich wyników sportowych. Co więcej, osoby uzależnione od kokainy często sięgają po inne narkotyki, gdy nie mają do niej dostępu. Te leki i kokaina używane razem mogą okazać się jeszcze bardziej szkodliwe, niż w przypadku stosowania ich osobno. Niektóre przypadki śmiertelne miały miejsce również wtedy, gdy kokaina została zmieszana z alkoholem lub sterydami anabolicznymi. Jednoczesne nadużywanie alkoholu i kokainy jest niezwykle kardiotoksyczne (szkodliwe dla serca) i zwiększa ryzyko nagłej śmierci w wyniku zatrzymania akcji serca lub drgawek, po których następuje zatrzymanie oddechu. Kokaina może mieć wpływ na estradiol (wzrost) i prolaktynę (spadek) – wpływa ona na LH i FSH w różnym stopniu u obu płci. Jeśli chodzi o poziom testosteronu i stężenie estrogenów, taki wpływ odnotowuje się tylko u samic małp [16] (estrogen zwiększał u samic szczurów poszukiwanie kokainy, progesteron hamował takie poszukiwania) [15]. U ludzi kokaina wpływa na LH u mężczyzn (w dawce mg/kg), jednakże nie u kobiet. U pań efektywna okazała się dawka mg/kg. U mężczyzn LH wzrosło na 32 minuty, u pań na 8-12 minut. Kokaina zmniejsza stężenie prolaktyny. Kokaina: euforia i układ nagrody w mózgu Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody . Najczęściej w tym kontekście rozpatruje się nadużywanie alkoholu, kokainy, metamfetaminy, heroiny, marihuany czy nawet nikotyny – wszystkie mają większy lub mniejszy wpływ na ośrodek nagrody. Przykładowo, kokaina powoduje silny, ale krótkotrwały wyrzut dopaminy (dodatkowo blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), metamfetamina znacznie dłuższy. Po doustnej dawce mg/kg masy ciała, stężenie metamfetaminy w osoczu zaczyna wzrastać po 30 minutach i osiąga szczyt (38 ng/mL) po 3 h od podania. Stężenie utrzymuje się do 4. godzin od podania i potem stopniowo opada przez kolejne 4 h. Dla porównania, palona kokaina (crack) w dawce 21-22 mg wywołuje maksymalne stężenie w osoczu po 5-10 minutach. Później stężenie gwałtownie spada, po jednej godzinie nie ma już połowy narkotyku. Wpływ stymulantów na ciśnienie krwi W grupie wyrządzającej duże szkody, znajdują się sympatykomimetyki: amfetamina, metamfetamina, cimaterol, formoterol, salmeterol (paradoksalnie, w niewielkich dawkach formoterol i salmeterol powodują spadek ciśnienia rozkurczowego krwi, z kolei formoterol zwiększył ciśnienie skurczowe krwi; inne badania mówią, iż lecznicze dawki formoterolu i salbutamolu, nie mają wpływu na ciśnienie krwi) , efedryna, pseudoefedryna, metylfenidat (zależnie od dawki) - mechanizm: wpływ na układ współczulny, pracę serca, pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez noradrenalinę (wpływ na reninę). Ilu sportowców wpada na stymulantach? Podsumowanie Stymulanty są groźna dla zdrowia. Ich łączenie z SAA, alkoholem lub innmi narkotykami, było przyczyną śmierci wielu znanych osób (np. Rich Piana) oraz dziesiątek amatorskich kulturystów. Referencje: Guhan AR1, Cooper S, Oborne J, Lewis S, Bennett J, Tattersfield AE. “Systemic effects of formoterol and salmeterol: a dose-response comparison in healthy subjects”. Andrade Capuchinho-Júnior G1, Marques Dias R, Regina da Silva de Carvalho S. “One hour effects of salbutamol and formoterol on blood pressure, heart rate and oxygen saturation in asthmatics”. Prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz „Zarys budowy i funkcji układu renina-angiotensyna” Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” “Treatment for Stimulant Use Disorders” Werner W. Franke1 and Brigitte Berendonk2 “Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the German Democratic Republic government” Bogdan Szukalski Zakład Biochemii Instytutu Psychiatrii i Neurologii „Amfetamina, metamfetamina i ich psychoaktywne analogi strukturalne” “Oznaczanie śladów krystalicznych zabezpieczanych w nielegalnych laboratoriach oraz składu jakościowego próbek amfetaminy metodą XRD” PROBLEMY KRYMINALISTYKI 252/06 David J Heal,1 Sharon L Smith,1 Jane Gosden,1 and David J Nutt2 „Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective” L Avois, N Robinson, C Saudan, N Baume, P Mangin, and M Saugy “Central nervous system stimulants and sport practice” Iwona Jarocka, Piotr Jakubów, Agata Kulikowska, Magdalena Łukasik-Głębocka, Marzena Wojewódzka-Żelezniakowicz, Agnieszka Borysiewicz,Jerzy Robert Ładny, Sławomir Lech Czaban “Powikłania ze strony układu oddechowego w przebiegu ostrych zatruć” Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 Larson EB1, Anker JJ, Gliddon LA, Fons KS, Carroll ME. “Effects of estrogen and progesterone on the escalation of cocaine self-administration in female rats during extended access”. Mello NK1, Mendelson JH, Negus SS, Kelly M, Knudson I, Roth ME. “The effects of cocaine on gonadal steroid hormones and LH in male and female rhesus monkeys”.

Potrafię zasnąć i spać w różnych warunkach. Sypiałem na dworcach, na siedząco, z plecakiem na plecach – spałem i nie przeszkadzał mi gwar dookoła. Zdarzało mi się spać w kościele i na wykładzie, dziś potrafię się zdrzemnąć na kanapie, przy włączonej muzyce, nie budzą mnie drapieżna riffy i perkusyjne salwy. Za to w nocy… Wystarczy najmniejszy stukot dobiegający z pokoju Chłopaków, ich najcichsze mruczenie przez sen, pierwsze odgłosy nadchodzącego płaczu, i budzę się od razu. Czasami mam wrażenie, że budzę się, zanim jeszcze cokolwiek usłyszę. Otwieram oczy, leżę chwilę, wokół cisza, ale ja wiem, że za chwilę coś, a właściwie ktoś ją przerwie. Zwykle się nie mylę. Po chwili nadchodzi desant z dziecięcego pokoiku albo rozlega się krzyk domagający się czegoś do picia. Śpię więc, można powiedzieć, czujnie jak Indianin na wojennej ścieżce, który w każdej chwili może spodziewać się napaści łowców skalpów. Śpię z jednym okiem otwartym. A właściwie z uchem. Kiedyś mnie to nie dotyczyło, dziś i owszem. Dlaczego? Istnieje duże prawdopodobieństwo, że za sprawą zmian w moim mózgu, które wywołało pojawienie się Chłopaków. Na razie możemy stwierdzić, na podstawie przeprowadzonych przez poważnych naukowców badań, że zmiany takie zachodzą u mysich tatusiów. Gdy rodzą się małe myszki, mózgi ich ojców przechodzą nagły rozwój: zmieniają się połączenia neuronalne, a nawet pojawiają się nowe, w ośrodkach odpowiedzialnych za odbiór bodźców węchowych oraz za pamięć. Warunkiem koniecznym jest jednak, by tata małych myszek został z nimi i jakoś tam – po mysiemu – pomagał mysiej mamie. Bo kiedy się go za ogon wyciągnie z laboratoryjnego rodzinnego akwarium i przesadzi do innego, to móżdżek jakim był, takim pozostaje – żaden rozwój nie nastąpi. Informacje o mysich mózgach wyczytałem w artykule drukowanym w najnowszym numerze Charakterów, dotyczącym relacji ojców z synami. Oczywiście ojców należących do gatunku homo sapiens – wzmiankę w tym miejscu o myszach potraktowałem więc jako sugestię, że na mój mózg powinienem patrzeć per analogiam: co u myszek, to i, przynajmniej potencjalnie, u mnie. Warunek konieczny spełniłem. Z Chłopakami byłem od samego początku, to znaczy od chwili, gdy zaczęli się wyłaniać z miejsca, z którego zwykle wyłaniają się dzieci przychodząc na świat. Przewijałem ich, ubierałem i usypiałem już w szpitalu (dziwiąc się, że kupa niemowlaka pachnie bardziej jak niemowlak, niż jak kupa i naiwnie myśląc, że może ten stan rzeczy się utrzyma; rozczarowanie było dość przykre). Nosiłem w nosidełku na spacerach, drzemałem, służąc im za materac, gdy oni również drzemali, zajmując przestrzeń od mojej klatki piersiowej do paska spodni. Bawiłem się z nimi, karmiłem, wygłupiałem i tak dalej. Czyli dałem, w tym ważnym okresie, kiedy Chłopacy byli jeszcze całkiem malutcy, swojemu mózgowi szansę na odpowiedni rozwój. Indiański sen świadczy być może o tym, że poskutkowało. Mózg mózgiem jednak – całkiem niezgorzej funkcjonuje, niezależnie od tego, czy zmiany w nim zaszły i jakie, a to przecież najważniejsze. Cały szkopuł w tym, że bycie tatą, to coś więcej, niż tylko czujny sen i dodatkowe neurony. Zmagam się ostatnio z Chłopakami w różnych sytuacjach, moja cierpliwość bywa wystawiona na ciężkie próby, które, niestety, nie zawsze przechodzę tak, jak bym chciał. Zawsze się wtedy zastanawiam, co zrobiłem nie tak i dlaczego, oraz podejmuję silne postanowienie poprawy na przyszłość. Powtarzalność tego procesu świadczy o tym, że z dotrzymywaniem postanowień bywa różnie. I tak sobie myślę: czy, żeby być dobrym tatą, trzeba mieć nerwy ze stali? Anielską cierpliwość (a może jeszcze jakieś inne super moce)? I jak się takiej cierpliwości nauczyć, jak nerwy zahartować? Optymistycznie, mimo wszystko, nastroił mnie fragment wspomnianego artykułu. Naginam się, negocjuję z Chłopakami, ustępuję im, oczywiście poza tym, że często stawiam na swoim i nie popuszczam. Czyli jestem raczej stanowczy, niż despotyczny. A że czasem się złoszczę? Zdarza się, ale i to tłumaczy autor: gdy sytuacja ojca przerasta, gdy nie bardzo wie, co zrobić i jak nad nią zapanować, reaguje w sposób najprostszy: złością. A mogłoby być przecież tak, że zamiast ośrodka odpowiedzialnego za nocną, ponadprzeciętną czujność, mój mózg rozwinął by się w miejscu, gdzie niweluje się złość, uaktywnia spokój oraz cierpliwość i gdzie się poskramia nerwy, czy tworzy rozwiązania kryzysowych sytuacji. To taka sugestia, odnośnie możliwych dróg naszej ewolucji. Na wszelki wypadek, gdyby jednak istniał ktoś, odpowiedzialny za powstanie i nadzór nad Inteligentnym Projektem.

Można było włączyć media bez tekstów o zabijaniu dla narządów. Naprawdę błąd lekarski w orzekaniu śmierci pnia mózgu by wystarczył, bo sam w sobie jest szokujący. Głupie gadanie o narządach nie pomogło nikomu - nie ukoiło matczynych emocji, nie pomogło chłopcu, zaszkodziło transplantologii i wszystkim jej pacjentom.

nieodwracalne zmiany w mózgu po amfetaminie